在小鼠模型中抑制c-Src酪氨酸激酶可预防血管紧张素Ⅱ介导的Cx43重构和心源性猝死

国际循环 2012/2/23 14:29:49

  肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活增加心律失常和心源性猝死的风险,但其机制尚未明了。一些研究提示,它与c-Src的上调和调节间隙连接功能的连接蛋白-43(Cx43)的减少有关。Sovari及同事在血管紧张素转换酶局限性心肌内过表达的转基因小鼠(ACE8/8)模型中对此进行了研究,应用c-Src抑制剂PP1治疗一些小鼠。PP1降低c-Src水平,升高Cx43水平,改善间隙连接通讯,并降低室性心动过速的可诱导性和心源性猝死。这些结果提示,c-Src的升高可能是引起RAS诱导的心律失常的原因,c-Src抑制剂可能有抗心律失常作用。
  J Am Coll Cardiol 2011 58: 2332-2339.
 


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